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紫外線是波長為180~400nm的電磁波。根據其生物效應不同，可分為長波紫外線、中波紫外線和短波紫外線。波長越長的紫外線，其穿透力越強。UVA，又稱“黑光”，可穿透表皮達真皮上部，作用於血管和其他組織，僅在某些光敏物存在時才引起皮膚反應。
UVB主要由表皮吸收，可損傷表皮，引起皮膚紅斑。UVC有較大的殺傷作用，常用於滅菌消毒，但日光中的UVC大部分被大氣中的空氣、雲層、塵粒、水氣等吸收和散射。
1、表皮海綿樣變性。僅發生於UVA輻射後，主要為光灼傷細胞的形成，同時伴有真皮的血管擴張、水腫，中性粒細胞、單核細胞的浸潤，出現紅斑反應。紫外線照射後所發生的紅斑反應，與其止痛、消炎、增加機體免疫功能、治療皮膚病等作用有密切關系。
引起紅斑的劑量稱為最小紅斑量或稱生物劑量。由於不同的個體和不同部位對紫外線的反應不一，波長及燈管的能量也各不相同，因此治療前應測定患者的MED。
紅斑反應實質上是一種光化性皮炎，局部可發生血管擴張、充血、滲出增加、白細胞增多、血漿蛋白滲出等。
發生的機制可能是：
①紫外線可損傷溶酶體膜，使之向表皮釋出水解酶而產生紅斑反應。
②有人證明大劑量紫外線作用後有類似前列腺素的活性，PG是引起充血、水腫、細胞損傷等反應的炎症介質之一，而激肽、組胺等只是發生紅斑的輔助因素。
2、即刻黝黑作用。是指在20~120kJ/cm2的UVA輻射後數秒鐘內開始，持續幾分鐘至幾小時的輻射局部膚色變灰、變深的反應。多發生於有色人種中，可能有部分短波可見光也參與這一反應。
這種反應在照射後立即發生，或照射中即已發生，照射停止後漸漸消失，6~8h後恢復，300~700nm的光線均可引起。系黑素氧化和黑素在角質形成細胞中重新分配的結果，組織學上可見在表皮的基底細胞核上出現“黑素帽”。
3、遲發黝黑作用。是指紫外線輻射後局部皮膚持續幾周到幾個月的黝黑。反應開始於紫外線輻射後的幾小時至幾天，引起遲發黝黑作用的紫外線輻射劑量因波長不同而異，如較為廣譜的UVB為400J/m2，略大於MED，而廣譜的UVA為150~200kJ/m2，略小於MED。UVC為100J/m2，大約等於MED。
紫外線引起色素沉著的機制包括：
①激活休眠狀態或休息狀態的黑素細胞。
②黑素細胞增生和樹狀突增大。
③在增殖的黑素細胞中新合成一些酪氨酸酶，或是激活了酪酸酶的活性，促進了新的黑素產生。
④紫外線直接作用於抑制酪氨酸酶活性的硫氫化合物，解除其抑制作用，增大了酶的活性。
⑤給合成黑素的中間產物提供發生光化反應的能量。
⑥促進黑素通過樹狀突轉運到鄰近的角質形成細胞的黑素小體增多。
4、增生作用。是由於紫外線輻射具有誘發細胞有絲分裂和DNA、RNA及蛋白質合成增加的結果。臨床上，可見表皮、真皮，特別是角質層增厚2~4倍。這種表皮及真皮的增厚，通常被認為是一種紫外線輻射引起的自身保護反應。
5、免疫學的變化。人體皮膚受到UVB、UVC和很少的UVA輻射，即使在相對低的輻射劑量時，也會改變表皮朗格漢斯細胞的形態和功能，誘生抗原特異抑制性T淋巴細胞，或是誘發了機體的免疫抑制，影響角質形成細胞的免疫活'性。DNA和尿酸是紫外線輻射誘發免疫學變化的主要色基。
小編寄語：空氣、水、陽光，看來我們真是缺一不可啊，醫學博士邁克爾.霍裡克呼吁大家每周3次，每次10～15分鐘沒有保護地曬太陽，接受紫外線治療，提高體能。